The PHD-HIF pathway regulates EPO production
The PHD-HIF oxygen-sensing pathway
-
HIF為transciption factor
- Heterodimer, α+β, 有3種α及1種β
- 結合到hypoxia response element
-
HIF-α為持續表現, 其transcriptional activity由分解速率決定
- 在正常氧氣環境下, oxygen-dependent HIF-α之分解由3個oxygenase決定, 其為PHD1, PHD2及PHD3
- PHD使用氧分子去hydroxylate HIF-α
- 被hydroxylate的HIF-α會被VHL-E3 ubiquitin辨認到並被proteosome分解
- 在缺氧環境下, HIF-α就不會接受hydroxylation, 因此HIF-α可抵達細胞核內, 和HIF-β結合, 並啟動hypoxia response element
EPO production in healthy kidney
- EPO主要在peritubular interstitial fibroblast製造
- EPO的基因表現由HIF調控
- HIF-1α表現在tubular and glomerular epithelial cells及papillary interstitial cells
- HIF-2α表現在endothelial cells及fibroblast, 且是受缺氧刺激才會表現
- 在三個PHD裡, PHD2主要調控HIF-2α
EPO production in the injured kidney
- Fibroblast變成myofibroblast後, 失去製造EPO的能力
- 然而, 在EPO-producing cells去抑制PHD基因, 則可重建細胞製造EPO的能力
PHD inhibitors and iron metabolism
-
Hepcidin由肝臟製造, 功能為回收細胞表面之ferroprotein (不讓鐵從細胞內釋出來)
- CKD的hepcidin升高, 會讓腸道對鐵吸收不良
- Hypoxia及anemia會抑制hepcidin的製造
- PHD inhibitors會顯著降低hepcidin, 但機轉仍不是十分確定
- HIF-1會upregulates transferrin, ceruloplasmin及transferrin receptor 1
- HIF-2在調節iron uptake則很重要
Pleiotropic effects of PHD inhiitors
- 前面講的PHD-HIF pathway牽涉到erythropoiesis及鐵代謝
- 其它作用: metabolism, angiogenesis, cell proliferation and survival
- 保護器官不受ischemic injury, 可能對stroke, MI或腎移植有幫助
- 也可能對抗肥胖及代謝疾病
Potential disadvantages of PHD inhibitors
- 最應擔心: tumor-promoting effects
-
HIF過度表現, 和腫瘤侵犯有相關
- 但基礎及臨床證據並無一致結論
- HIF的活化可能造成肺高壓
- 可能要擔心diabetic retinopathy
- PHD inhibitors對CKD progression的影響, 並無一致結論
- 總之, 有很多擔心, 但preclinical data仍不足
Clinical assessment of PHD inhibitors
- 至今有6種小分子PHD inhibitors, phase II顯示dose-dependent effect
-
新藥比起ESAs的優點:
- 製程較便宜
- 可口服
- 刺激EPO合成及Hb上升的過程更為生理
- 目前仍缺乏長期資料
PHD inhibitors in clinical trials
-
Roxadustat, molidustat, daprodustat, vadadustat
- 這四種藥通過phase II, 進入phase III
- 臨床試驗對象包含未透析之CKD以及ESRD
Future perspective of PHD inhibitors
- 研究追蹤期間偏短, 需要更長期的資料
- 目前對於心血管疾病的影響仍未知
Conclusion
Kidney Int. 2017 Aug;92(2):306-312.